Clascotérone et chute de cheveux : comparaison avec les traitements actuels

Le mois dernier, un patient de 31 ans nous a envoyé des photos de son cuir chevelu accompagnées d’une question : devait-il renoncer au finastéride et attendre plutôt la clascotérone ? Il avait lu qu’un nouveau médicament contre la chute de cheveux arrivait bientôt et qu’il agissait sur le cuir chevelu sans toucher à ses hormones. Il n’est pas le seul. Depuis la publication des résultats de phase 3 en décembre 2025, la clascotérone contre la chute de cheveux est devenue l’un des sujets les plus fréquents dans les demandes de consultation que nous recevons.

En résumé, la clascotérone est une molécule réelle, bien étudiée, dotée d’un mécanisme d’action nouveau, et les données disponibles sont encourageantes. Elle n’est pourtant pas encore en pharmacie pour cette indication, et les chiffres qui font les gros titres demandent une lecture attentive. Voici ce que les essais ont réellement montré, comment ce médicament se situe par rapport au finastéride, au dutastéride et au minoxidil, et quelle place il pourrait occuper aux côtés d’une greffe de cheveux.

Qu’est-ce que la clascotérone et comment agit-elle sur le cuir chevelu ?

La clascotérone est un inhibiteur topique du récepteur des androgènes, dont le nom chimique est 17α-propionate de cortexolone. Elle n’est pas nouvelle en médecine. La Food and Drug Administration américaine l’a autorisée en août 2020 sous forme de crème à 1 % contre l’acné, commercialisée sous le nom de Winlevi. Pour l’alopécie androgénétique, le laboratoire qui la développe, Cosmo Pharmaceuticals, a testé une solution plus concentrée, à 5 %, appliquée sur le cuir chevelu.

Pour comprendre l’enjeu, il est utile de rappeler le mécanisme de l’alopécie androgénétique. La testostérone est convertie par l’enzyme 5-alpha réductase en DHT (dihydrotestostérone). Dans les follicules génétiquement sensibles, la DHT se fixe sur le récepteur des androgènes à l’intérieur des cellules de la papille dermique, à la base du cheveu. Ce signal raccourcit la phase de croissance et réduit la taille du follicule à chaque cycle : c’est ce que l’on appelle la miniaturisation.

Le finastéride et le dutastéride agissent une étape plus tôt : ils réduisent la quantité de DHT produite par l’organisme. La clascotérone, elle, agit au bout de la chaîne. Elle occupe le récepteur des androgènes du follicule et empêche la DHT de l’activer, tandis que les taux sanguins de DHT et de testostérone restent inchangés. Une étude de laboratoire de 2019 menée sur des cellules de papille dermique de cuir chevelu humain a montré qu’elle bloquait la signalisation androgénique à peu près aussi efficacement que le finastéride dans le même modèle.

L’autre volet de sa conception tient à ce qui se passe après l’absorption. Une fois passée dans la peau et la circulation sanguine, la clascotérone se dégrade rapidement en cortexolone, un composé à faible activité hormonale. C’est pourquoi les chercheurs s’attendent à un effet local, avec une diffusion limitée au reste de l’organisme.

Qu’ont montré les essais SCALP 1 et SCALP 2 ?

Deux essais de phase 3 identiques, SCALP 1 et SCALP 2, ont inclus 1 465 hommes atteints d’alopécie androgénétique légère à modérée dans 51 centres aux États-Unis et en Europe. Pendant six mois, en double aveugle, les participants ont appliqué soit la solution de clascotérone à 5 %, soit un placebo identique (le même liquide sans principe actif, que les rapports d’essai désignent sous le nom d’excipient). Le critère principal était le comptage des cheveux sur une zone cible, c’est-à-dire le nombre de cheveux présents dans une zone délimitée du cuir chevelu, compté sur des photographies agrandies.

Les premiers résultats, annoncés en décembre 2025, ont montré que les deux essais avaient atteint cet objectif. Cosmo a fait état d’une amélioration relative de 539 % par rapport au placebo dans SCALP 1 et de 168 % dans SCALP 2. La pousse des cheveux et la satisfaction rapportées par les patients se sont améliorées de façon significative dans SCALP 1, ont montré une tendance favorable dans SCALP 2 et ont atteint la significativité lorsque les deux essais ont été analysés ensemble. Les effets indésirables survenus sous traitement étaient comparables à ceux du placebo, le plus souvent légers, et aucun effet indésirable sexuel n’a été signalé.

Les données à 12 mois ont suivi en avril 2026. Les hommes qui ont poursuivi la clascotérone ont continué à gagner des cheveux entre le 3e et le 12e mois. Ceux qui sont passés au placebo après le 6e mois ont perdu une part mesurable de leur gain, et le groupe traité en continu a terminé avec un résultat de comptage 2,39 fois meilleur que le groupe ayant changé de traitement. Jusqu’à 12 mois, la tolérance est restée comparable à celle du placebo.

Deux réserves permettent de remettre ces chiffres en perspective. D’abord, une « amélioration relative » n’est pas un pourcentage de cheveux gagnés. Si le groupe placebo a gagné quelques cheveux et le groupe clascotérone plusieurs fois plus, le chiffre relatif peut paraître spectaculaire alors que l’écart absolu reste modéré. En octobre 2026, les comptages absolus par centimètre carré n’ont toujours pas été publiés dans une revue à comité de lecture. Ensuite, les essais n’ont inclus que des hommes. Une étude de phase 2 antérieure menée chez des femmes n’a pas mis en évidence de gain statistiquement concluant sur le nombre de cheveux : la chute de cheveux féminine reste donc une question ouverte.

Le programme de phase 2 mené auparavant chez l’homme conforte les résultats de phase 3. Dans une étude de recherche de dose d’une durée de 12 mois portant sur plus de 400 hommes en Allemagne, toutes les doses testées ont fait mieux que le placebo sur le nombre de cheveux, ce qui a conduit au choix du schéma à 5 % deux fois par jour.

Comment la clascotérone se compare-t-elle au finastéride, au dutastéride et au minoxidil ?

Chaque traitement actuel agit sur un aspect différent du problème, et c’est la manière la plus claire de situer la clascotérone. Les deux inhibiteurs oraux de la DHT font baisser l’hormone elle-même. Le minoxidil n’agit pas du tout sur les hormones : il pousse les follicules à rester plus longtemps en phase de croissance. La clascotérone bloque la cible de l’hormone au sein même du cuir chevelu. La chirurgie occupe une place à part par rapport à ces quatre options, car elle déplace les follicules au lieu de modifier leur biologie.

Clascotérone face au finastéride

Le finastéride est autorisé contre l’alopécie androgénétique masculine aux États-Unis depuis 1997 et s’appuie sur des données de suivi à cinq et dix ans. Il abaisse la DHT sanguine d’environ 70 % et celle du cuir chevelu d’environ 60 %. La clascotérone ne touche pas à la production de DHT et bloque le récepteur localement. Sur le papier, elle devrait donc éviter les effets généraux qui conduisent certains hommes à arrêter le finastéride, comme la baisse de libido ou les troubles de l’érection, qui concernent une petite minorité d’utilisateurs dans les essais.

Ce qui manque, c’est un essai comparatif direct. Personne ne peut encore dire si la clascotérone fait pousser plus, moins ou autant de cheveux que le finastéride, et les deux n’ont jamais été comparés au sein d’une même étude de phase 3.

Clascotérone face au dutastéride

Le dutastéride est l’inhibiteur de la DHT le plus puissant d’usage courant : il réduit la DHT sanguine d’environ 90 à 95 %. Dans un essai de 2014 portant sur 917 hommes, le dutastéride 0,5 mg a permis d’obtenir des comptages de cheveux supérieurs à ceux du finastéride 1 mg à 24 semaines. Il est autorisé contre la chute de cheveux en Corée du Sud et au Japon, mais utilisé hors AMM dans la plupart des autres pays, et sa demi-vie de cinq semaines fait que ses effets indésirables peuvent mettre des mois à disparaître. Les compromis liés au passage d’un traitement oral à l’autre sont détaillés dans notre comparatif finastéride ou dutastéride, qui précise quand un changement se justifie. La clascotérone propose un autre compromis : un effet hormonal plus faible, mais limité à la zone d’application.

Clascotérone face au minoxidil

Ces deux molécules sont moins concurrentes que complémentaires. Le minoxidil agit sur la circulation sanguine et sur la signalisation de la phase de croissance ; il ne s’oppose donc pas du tout à la DHT, ce qui explique qu’on l’associe souvent à un inhibiteur de la DHT. La différence entre voies hormonales et non hormonales est expliquée plus en détail dans cette présentation du mode d’action du finastéride et du minoxidil. En principe, la clascotérone et le minoxidil pourraient être associés de la même façon, puisque leurs actions ne se recoupent pas. Cette association devra toutefois être validée par des essais avant que quiconque puisse la recommander.

La clascotérone topique est-elle plus sûre que les inhibiteurs oraux de la DHT ?

Les premières données de tolérance sont bonnes. Dans les deux essais SCALP, les effets indésirables sont restés comparables à ceux du placebo jusqu’à 12 mois, sans effet hormonal systémique significatif signalé. Cela correspond à la conception du médicament : un traitement topique rapidement dégradé dès qu’il atteint la circulation sanguine.

Pour autant, un médicament appliqué sur la peau n’échappe jamais totalement à l’absorption. La notice américaine de la crème contre l’acné fournit un repère utile. Dans une étude utilisant la quantité maximale de crème à 1 % sur le visage, le thorax et le dos, une baisse transitoire de la production d’hormones surrénaliennes, appelée freinage de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), est apparue chez 5 % des adultes et 9 % des adolescents au bout de deux semaines. Tous sont revenus à la normale dans les quatre semaines suivant l’arrêt. De légères élévations de la kaliémie ont été observées chez 5 % des utilisateurs de la crème et 4 % de ceux du placebo.

Le produit capillaire utilise une concentration plus élevée sur une zone différente, et jusqu’ici les essais de phase 3 n’ont pas mis en évidence ces problèmes. Les autorités de santé examineront l’ensemble des données biologiques avant toute autorisation, et c’est précisément ce niveau de détail que les patients doivent attendre.

Il en découle une mise en garde pratique. Tant que la formulation capillaire est en cours d’évaluation, n’appliquez pas de crème anti-acné sur votre cuir chevelu et n’achetez pas en ligne de solutions de « clascotérone » non réglementées. La crème à 1 % n’a été ni conçue ni testée contre la chute de cheveux, et les produits issus de vendeurs non vérifiés ont une concentration et une pureté inconnues.

Quand la clascotérone sera-t-elle disponible contre la chute de cheveux ?

Pas encore, et pas assez tôt pour bâtir un plan de traitement autour d’elle. Cosmo a annoncé son intention de déposer une demande d’autorisation (New Drug Application) auprès de la FDA début 2027, une demande d’autorisation de mise sur le marché européenne étant préparée en parallèle. Un examen standard par la FDA prend généralement environ un an après le dépôt, ce qui laisse envisager des prescriptions aux États-Unis en 2028 au plus tôt, si l’examen se déroule sans encombre. L’Europe et les autres marchés suivront leur propre calendrier.

Une autorisation ne répondrait pas non plus à toutes les questions du jour au lendemain. Le prix, le remboursement, l’utilisation en conditions réelles hors essais, les résultats chez la femme et les données au-delà de 12 mois demanderont tous du temps. Le tableau ci-dessous situe la clascotérone par rapport aux traitements que les patients peuvent utiliser dès aujourd’hui.

Quelle place pour la clascotérone aux côtés d’une greffe de cheveux ?

Une greffe et un médicament ne résolvent pas le même problème. Les greffons proviennent de l’arrière et des côtés du crâne, où les follicules sont génétiquement résistants à la DHT : c’est le principe de la dominance du donneur. Ces follicules conservent cette résistance une fois déplacés. Ce n’est pas le cas des cheveux natifs qui les entourent, qui continuent de s’affiner si rien ne les protège. C’est la raison pour laquelle on poursuit le finastéride après une greffe de cheveux, et c’est là qu’un inhibiteur topique du récepteur pourrait un jour trouver sa place.

Les candidats les plus probables seraient les hommes qui ont besoin de protéger leurs cheveux natifs mais qui ne peuvent pas ou ne veulent pas prendre d’inhibiteur oral de la DHT. Pour eux, une solution pour le cuir chevelu dont la tolérance est comparable à celle d’un placebo pourrait rendre le traitement d’entretien à long terme plus réaliste. En revanche, la clascotérone ne peut pas faire repousser des cheveux sur un cuir chevelu lisse et chauve. Les essais ont inclus des hommes présentant une chute légère à modérée et, comme le finastéride, elle agit sur des follicules qui produisent encore des cheveux, aussi fins soient-ils.

C’est pourquoi le stade de la chute compte davantage que le médicament le plus récent. Aux premiers stades, les hommes obtiennent souvent de bons résultats avec un traitement médical seul, tandis qu’une chute avancée nécessite des greffons pour restaurer la couverture. Le moment où le traitement médical ne suffit plus est détaillé dans ce guide sur les seuils entre traitement médical et chirurgie.

Avant de planifier le moindre nombre de greffons dans notre clinique, le Dr. Erkam Caymaz examine les antécédents de traitement de chaque patient en parallèle de ses photos. Des cheveux natifs stables permettent de dessiner une ligne frontale avec plus d’assurance et préservent la réserve donneuse pour l’avenir.

Le calendrier autour de la chirurgie nécessiterait ses propres règles. Le minoxidil topique est généralement interrompu le temps que les incisions cicatrisent, puis repris à une date indiquée par écrit. Toute future solution pour le cuir chevelu, clascotérone comprise, nécessiterait le même type de consigne, et aucun essai ne l’a encore étudiée sur une peau fraîchement greffée.

Faut-il attendre la clascotérone ou commencer un traitement dès maintenant ?

Pour la plupart des hommes dont la chute est active, attendre est l’option la plus coûteuse. L’alopécie androgénétique progresse, et les follicules entièrement miniaturisés pendant deux ans d’attente ne reviendront avec aucun médicament, ancien ou nouveau. Commencer dès maintenant un traitement éprouvé permet de préserver un maximum de follicules pour la suite, quelle qu’elle soit.

Une démarche raisonnable se présente ainsi :

• Commencez par un diagnostic. Une carence en fer, des troubles thyroïdiens, une maladie récente et d’autres formes d’alopécie peuvent imiter une alopécie androgénétique.
• Débutez avec votre médecin un traitement fondé sur les preuves. Le finastéride, le minoxidil ou les deux restent les premières étapes de référence chez l’homme.
• Évaluez vos résultats avec honnêteté. Prenez des photos standardisées tous les trois à six mois et laissez environ 12 mois à tout traitement avant de le juger.
• Réévaluez votre plan si la clascotérone est autorisée. Changer de traitement ou ajouter un topique plus tard est facile ; récupérer des follicules perdus ne l’est pas.

Les femmes font face à d’autres choix, car le finastéride et le dutastéride ne conviennent pas à celles qui pourraient être enceintes. Les antiandrogènes oraux constituent une option déjà disponible, et les données concernant l’association de la spironolactone et du minoxidil sont aujourd’hui bien plus solides chez la femme que celles de la clascotérone.

L’ordre des traitements compte aussi chez l’homme. Certains patients tirent profit d’une année de traitement médical stable avant la chirurgie, tandis que d’autres, à un stade avancé, gagnent peu à attendre : ce compromis est au cœur du choix entre greffe de cheveux ou traitement médical en premier.

Si vous envisagez une greffe dans les un ou deux ans, indiquez votre traitement actuel, ses dates de début et joignez des photos datées lorsque vous envoyez une demande de consultation pour une greffe de cheveux. Un historique de traitement clair pèse bien davantage sur le plan que n’importe quel médicament encore en cours d’évaluation.